Caracterización de nuevas dianas terapéuticas implicadas en la cardioprotección frente al infarto agudo de miocardio a partir de células madre mesenquimales derivadas de membrana amniótica de placenta humana

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Abstract

El infarto agudo de miocardio constituye una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial y representa la consecuencia más grave de la enfermedad cardiovascular de origen isquémico. Este evento se desencadena como resultado de la obstrucción súbita de una arteria coronaria, lo que da lugar a un período de isquemia miocárdica seguido, en el mejor de los casos, por una fase de reperfusión terapéutica. Aunque la reperfusión temprana resulta esencial para limitar el tamaño del infarto y preservar la viabilidad del tejido cardíaco, este proceso, en ocasiones, puede inducir una compleja cascada de eventos moleculares y celulares que pueden exacerbar el daño inicial. En respuesta a la necrosis asociada al proceso isquémico, las células miocárdicas desarrollan una intensa respuesta inflamatoria caracterizada por el reclutamiento de células inmunitarias y la liberación de moléculas proinflamatorias, cuyo objetivo inicial es eliminar el tejido dañado y facilitar la reparación. Sin embargo, la no resolución adecuada del proceso inflamatorio resulta en un fenómeno conocido como remodelado cardíaco adverso, caracterizado por el mantenimiento de la actividad de macrófagos inflamatorios, la activación de fibroblastos cardiacos y la deposición excesiva de matriz extracelular. Este remodelado estructural altera la arquitectura y la función del miocardio, comprometiendo de forma irreversible la capacidad contráctil del corazón. En este contexto, la identificación de mecanismos moleculares que regulen de manera precisa el equilibrio entre inflamación y reparación resulta clave para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas frente al infarto de miocardio.